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12 mayo 2016
Históricamente, se ha considerado que la causa principal de la ateroesclerosis son los lípidos, aunque recientemente se ha demostrado que la inflamación puede tener un papel crucial. Algunos autores sugieren que la proteína C reactiva, que se ve aumentada en pacientes con periodontitis, tendría un papel muy importante como causa de la ateroesclerosis.
Se han encontrado bacterias periodontales vivas en placas de ateroma; incluso se ha demostrado que las bacterias periodontales pueden invadir las células endoteliales y las células del músculo liso de la arteria coronaria, lo que supone un incremento del riesgo de infarto de miocardio.
Es correcto entonces afirmar que las bacterias periodontales pueden contribuir a la formación de placas de ateroma, así como a su desestabilización y rotura.
Por tanto, es posible establecer que un aumento en la gravedad de la periodontitis conlleva un incremento del riesgo de presentar enfermedad cardiovascular. En la bibliografía científica se ha descrito que las personas con periodontitis tienen más riesgo de sufrir infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular y enfermedad vascular periférica.
Esta relación es tan evidente que ya ha sido incluida en las últimas Guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para la prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica, que incluye la periodontitis como factor de riesgo cardiovascular.
El tratamiento periodontal puede mejorar los niveles de las citoquinas inflamatorias y la concentración de la proteína C reactiva, entre otros, ayudando a disminuir de este modo el riesgo de determinadas enfermedades cardiovasculares.
La diabetes es una enfermedad que ya afecta a un 8,3% de la población mundial adulta (en España la prevalencia asciende al 13,8%), lo que supone un total aproximado de 387 millones de personas. Sólo en 2014 se produjeron 4,9 millones de muertes en el mundo relacionadas con la diabetes.
La diabetes y la enfermedad periodontal tienen una relación bidireccional, dado que pueden influirse mutuamente. La inflamación local y sistémica es la característica central común a la diabetes y la periodontitis.
La hiperglucemia característica de los diabéticos mal controlados provoca un estado proinflamatorio a nivel sistémico, mediante la secreción o alteraciónde una serie de sustancias y funciones (adipoquinas, citoquinas, etc.). Esta respuesta inflamatoria sistémica puede llegar a los tejidos periodontales y afectar a su síntesis y estado: disminuye la función reparadora de los tejidos periodontales e incrementa su destrucción. De hecho, los pacientes diabéticos tienen cuatro veces más riesgo de desarrollar periodontitis.
Por su parte, en la periodontitis se producen mediadores de la inflamación en respuesta a la acción de las bacterias del periodonto que pueden diseminarse por el torrente sanguíneo, dando lugar a un aumento de la inflamación sistémica. Los altos niveles de citoquinas producidos en esta inflamación sistémica pueden contribuir a la resistencia a la insulina, incrementando el riesgo de diabetes por dos vías: al inhibir la señalización de la insulina y al aumentar la destrucción de las células betapancreáticas. Ambas vías conducen a un aumento de la hiperglucemia.
Los pacientes con periodontitis grave presentan 3,5 veces más riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 en un periodo de cinco años. Además, los pacientes con diabetes de tipo 2 y periodontitis tienen peor control glucémico. El tratamiento de cada patología produce un mejor control de ambas.
Se ha demostrado que el tratamiento periodontal no quirúrgico puede mejorar el control glucémico a corto plazo hasta el punto de ser comparable al obtenido tras añadir un segundo antidiabético oral a la metformina, reduciendo así el riesgo de complicaciones de la diabetes.
Por su parte, el control glucémico mejora el sangrado por sondaje y disminuye el riesgo de aparición de la enfermedad periodontal, así como de otras complicaciones bucales asociadas a la diabetes (xerostomía, caries e infecciones oportunistas).
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