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LA ESTRECHA RELACIÓN ENTRE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y LA DIABETES MELLITUS

Investigación

07 mayo 2016

Se ha puesto de manifiesto que los pacientes con una peor higiene periodontal presentan un mayor riesgo de tener un mal control glucémico y complicaciones relacionadas con la diabetes, e incluso de desarrollar la enfermedad si aún no la padecen.


Las enfermedades periodontales, gingivitis y periodontitis, son un conjunto de enfermedades generalmente crónicas y de tipo infeccioso-inflamatorio que se localizan en los tejidos de soporte del diente y que pueden acabar por destruir esos tejidos y causar la pérdida de los dientes. La causa principal es el acúmulo de placa dental o biofilm bacteriano tanto en el exterior como, sobre todo, en el interior de las encías. Las propias bacterias y la respuesta inflamatoria que desencadenan son las responsables del daño que se ejerce en los tejidos que rodean los dientes.

Del mismo modo, se puede ejercer ese daño en otros tejidos del cuerpo que se encuentran a distancia de la boca, ya que tanto las bacterias como los mediadores inflamatorios que se producen pasan al torrente sanguíneo y pueden desplazarse a otros lugares del cuerpo. Se necesitan más estudios clínicos para entender bien la relación que existe entre las enfermedades periodontales y las enfermedades sistémicas, pero la plausibilidad de esta asociación está bastante aceptada por la comunidad científica. 

En ese sentido, los estudios que presentan una mayor robustez son aquellos que relacionan la enfermedad periodontal con la diabetes mellitus. 

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que alrededor de un 90% de la población puede sufrir algún tipo de enfermedad infecciosa bucal, incluyendo caries y gingivitis, y que hasta un 50% de los adultos (60% para los mayores de 65 años) sufre periodontitis. Por otra parte, la Organización Mundial de la Salud predice que 642 millones de personas padecerán diabetes en el año 2040 (actualmente se estima que son 415 millones). El establecimiento de diabetes viene precedido por un proceso inflamatorio sistémico que conduce a una disfunción de las células betapancreáticas y/o a su apoptosis o muerte celular, y que favorece el desarrollo de resistencias frente a la insulina.

Se han llevado a cabo estudios epidemiológicos que relacionan la pérdida de inserción dental con un incremento de los niveles de hemoglobina A1c glicosilada (HbA1c), de forma que cada milímetro adicional de sondaje periodontal se correspondería con un incremento del nivel de la HbA1c del 0,13%. Los sujetos con sondajes periodontales superiores a 6 mm tendrían 3,45 veces más riesgo de desarrollar diabetes que aquellos sin enfermedad periodontal. 

De esta forma, se pone de manifiesto que los pacientes con una peor higiene periodontal presentan un mayor riesgo de tener un mal control glucémico y complicaciones relacionadas con la diabetes, e incluso de desarrollar la enfermedad si aún no la padecen.

MECANISMOS PATOGÉNICOS BIDIRECCIONALES

Existe una relación bidireccional entre la diabetes y la periodontitis, de forma que tanto una como otra impactan de forma directa e indirecta en la patogénesis de la enfermedad. La diabetes puede alterar el perfil de algunas citoquinas proinflamatorias como la IFN-gamma, la IL-1B, la IL-6 y la PGE2 de forma cualitativa y cuantitativa en los pacientes con enfermedad periodontal. Asimismo, los estudios aportan evidencia en una función defectuosa de los neutrófilos en la diabetes y la periodontitis.


La hiperlipidemia, frecuente en la diabetes y la obesidad, también puede favorecer el estrés oxidativo que exacerba el efecto de la hiperglucemia en la respuesta proinflamatoria. Además, se han observado diversos efectos en otro tipo de células, como una disminución de la producción de colágeno y un aumento de la actividad colagenolítica por los fibroblastos del ligamento gingival y periodontal, y una respuesta hiperinflamatoria por las células epiteliales orales. Otro efecto crónico de la hiperglucemia comprende la glicosilación enzimática de proteínas y lípidos, lo que provoca la formación de AGE (desechos de glicación avanzada). Estos AGE pueden conducir a estrés celular por favorecer los efectos proinflamatorios/oxidativos directamente o a través de la interacción con los receptores de la superficie celular, lo cual incluye la periodontitis.

Por último, la hiperglucemia propia de los pacientes con diabetes podría regular la ratio de los mediadores de resorción ósea RANKL/OPG (osteoprotegerina/ligando del receptor activador del factor nuclear kB) en tejidos periodontales y esto podría, en parte, explicar por qué la destrucción del hueso alveolar se ve incrementada en la diabetes.

La periodontitis también tiene un impacto sobre la patogénesis de la diabetes mellitus. Se ha observado que tanto el control glucémico como la inducción de citoquinas (concretamente las IL-1B, IL-8, IL-12 y TNF-alfa) pueden estar influidos por la bacteria periodontopatógena Porphyromonas gingivalis. La desregulación del pool periférico de citoquinas es considerado un factor central patogénico en la diabetes. Los mediadores circulantes (CRP, TNF-alfa e IL-6) pueden estar incrementados en caso de enfermedad periodontal. Por tanto, es posible que la inflamación periodontal pueda tener un impacto en el estado diabético incrementando la resistencia periférica a la insulina.

Exite una relación bidireccional entre los procesos fisiológicos/metabólicos derivados de la diabetes y sus posibles consecuencias en la periodontitis, y viceversa. Los pacientes con una peor higiene periodontal presentan un mayor riesgo de tener un mal control glucémico y de complicaciones relacionadas con la diabetes

TRATAMIENTO

Los pacientes con diabetes tienen hasta cuatro veces más riesgo de desarrollar periodontitis crónica. De hecho, la enfermedad periodontal se considera la sexta complicación de la diabetes después de la retinopatía, la nefropatía, la neuropatía, la enfermedad cardiovascular y la enfermedad cerebrovascular. Otras complicaciones son el síndrome metabólico y la disfunción eréctil. La HbA1c refleja los niveles de glucosa séricos, por lo que es un parámetro directo de medida para el control glucémico.

El control de la HbA1c se ve negativamente afectado por la inflamación sistémica. Por ello, si un tratamiento efectivo contra la periodontitis puede modificar el control glucémico, es posible que el tratamiento periodontal pueda contribuir al programa de tratamiento de los pacientes, beneficiándose de cambios en el estilo de vida y la medicación. 


Así, el tratamiento periodontal puede mejorar los parámetros metabólicos midiendo la HbA1c. En un metaanálisis de los estudios realizados hasta el momento, se ha obtenido una reducción media de 0,36% de los niveles de HbA1c en los grupos de tratamiento. Teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 toman medicación adicional a la metformina, y que el raspado y alisado radicular pueden mejorar el control metabólico hasta casi un 0,4%, este efecto puede ser comparado a los efectos de una medicación adicional a la metformina. 


Asimismo, esta disminución podría reducir el riesgo de algunas complicaciones asociadas a la diabetes como retinopatía, nefropatía y neuropatía. 

Sobre el Author

Dr. Xavier Calvo,

Periodoncista y Medical Advisor de DENTAID

Bibliografía

  1. Chapple ILC, Genco R, and on behalf of working group 2 of the joint EFP/AAP workshop. Diabetes and periodontal diseases: Consensus report of the Joint EFP/ AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. J Clin Periodontol 2013; 40 (Supl. 14): S106-S112.
  2. Borgnakke WS, Ylöstalo PV, Taylor GW, Genco RJ. Effect of periodontal disease on diabetes: systematic review of epidemiologic observational evidence. J Clin Periodontol 2013; 84 (Supl. 4): S135-S152.
  3. Taylor JJ, Preshaw PM, Lalla E. A review of the evidence for pathogenic mechanisms that may link periodontitis and diabetes. J Clin Periodontol 2013; 40 (Supl. 14): S113-S134.
  4. Engebretson S, Kocher T. Evidence that periodontal treatment improves diabetes outcomes: a systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol 2013; 40 (Supl. 14): S153-S163.

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