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ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA: ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL

Colaboradores

29 ago 2015

Juan Antonio Blaya Tárraga e Isabel Menéndez Nieto
Alumnos del Máster de Cirugía e Implantología Oral. Universidad de Valencia. 

Amparo Aloy Prósper
Profesora colaboradora de Cirugía e Implantología Oral. Universidad de Valencia. 

Berta García Mira
Profesora asociada de Cirugía e Implantología Oral. Universidad de Valencia. 

Miguel Peñarrocha Diago
Catedrático de Cirugía Bucal. Universidad de Valencia. 

CONCEPTO E INCIDENCIA 

El concepto de periimplantitis fue introducido hace más de dos décadas para englobar las condiciones patológicas e infecciosas en los tejidos periimplantarios(1)

En el primer European Workshop on Periodontology (1993), se acordó que este término debería ser utilizado específicamente para definir los procesos inflamatorios destructivos alrededor de los implantes osteointegrados, que dan lugar a la formación de bolsas y a la pérdida ósea(2)

Según Zitzmann y Berglundh(3), la mucositis se define como una inflamación marginal acompañada de sangrado en el sondaje sin pérdida de inserción, y la periimplantitis, como una reacción infecciosainflamatoria de los tejidos blandos asociada con una pérdida ósea marginal alrededor de un implante a partir del primer año de carga protésica. 

RoosJansåker describe que la pérdida ósea marginal debe ser ≥ 3 mm en combinación con sangrado en el sondaje y/o pus(4). La falta de homogeneidad en la recogida de las variables clínicas dificulta el estudio de su magnitud y del alcance de las consecuencias de su cronificación(5)

ETIOLOGÍA 

La periimplantitis es una enfermedad de origen multifactorial cuyos factores desencadenantes se pueden clasificar en las siguientes categorías: 

• Origen mecánico: sobrecarga oclusal, desatornillado del pilar y fractura del implante. 

• Origen quirúrgico: regeneración ósea fracasada y colocación tridimensional incorrecta del implante. 

• Origen protésico: presencia de restos de cemento, faldones vestibulares, incorrecta línea de terminación y sobrecontorneado protésico. 

• Origen inducido por placa. 

• Combinación de dos o más factores . 

Respecto al origen inducido por placa y de acuerdo con Mombelli y Decaillet(6), la enfermedad periimplantaria es el resultado de un desequilibrio entre la respuesta del huésped y la carga bacteriana, donde predominan las bacterias gramy anaeróbicas. El proceso infeccioso/inflamatorio continuado en el tiempo sobre el epitelio, hace que la lesión avance, dando lugar a la destrucción de las fibras del tejido conectivo y a la reabsorción ósea marginal alrededor del implante(7)

DIAGNÓSTICO 

Es importante conocer los procesos de reabsorción fisiológica que suceden en el implante tras su colocación. Éstos dependen del nivel de inserción del implante(8) y de su posición respecto a los dientes o los implantes adyacentes(9)

La remodelación ósea marginal tiene lugar hasta antes de la carga protésica, estabilizándose durante el primer año de carga. Por ello es necesario realizar un seguimiento radiográfico del implante para constatar la evolución de la reabsorción ósea y su remodelación en el tiempo. 

De igual modo, no todo aumento en la profundidad de sondaje indica la presencia de periimplantitis. El tipo y la forma del implante, así como la conexión y la supraestructura protésica, afectan a las dimensiones de los tejidos blandos periimplantarios(10)

TRATAMIENTO 

Una de las claves para el éxito a largo plazo de los implantes es la prevención y el mantenimiento, tanto de la estructura protésica como de los tejidos periimplantarios. La acumulación de placa bacteriana induce a un proceso inflamatorio en los tejidos blandos que rodean a los implantes, pudiendo conducir a su destrucción progresiva (periimplantitis) y, en última instancia, al fracaso de los mismos(2,5)

La bibliografía actual sobre la prevención de enfermedades periimplantarias y su tratamiento no permite obtener información clínica relevante. La falta de eficacia de los métodos quirúrgicos actuales para el tratamiento de la periimplantitis puede ser debida a la escasa comprensión de la biología aplicada a los tejidos periimplantarios; los conceptos que se han aplicado en el manejo de esta enfermedad se han transferido directamente del campo de la periodoncia, dejando de lado las diferencias entre dientes e implantes(11)

El tratamiento puede verse afectado por múltiples factores que de igual modo intervienen en el desarrollo de la enfermedad periimplantaria, como la superficie del implante y la topología, la presencia de placa bacteriana o la técnica de desbridamiento(12)

Se han sugerido diferentes estrategias de tratamiento para la periimplantitis. Sin embargo, no hay evidencia de que las terapias más complejas y costosas sean más beneficiosas que las terapias de control. Estas últimas consisten, básicamente, en el desbridamiento mecánico subgingival y la irrigación con clorhexidina. Al tratarse de una enfermedad crónica, puede ser necesaria la repetición del tratamiento(13)

De acuerdo con Sanz y colaboradores, el uso correcto de la definición en los casos de enfermedad periimplantaria y la protocolización de las variables clínicas contribuiría a aumentar la calidad de la investigación sobre este tema. La diferencia en el entorno periimplantario (tejidos blandos y duros, posición tridimensional del implante, etiología de la enfermedad) podría cambiar completamente el pronóstico e inducir diferentes planes de tratamiento(14).

Sobre el Author

Sociedad Española de Cirugía Bucal

Bibliografía

  1. Levignac J. L’osteolyse periimplantaire, periimplantoseperiimplantite. Revue Francaise d’Odontostomatologie 1965; 12: 1.2511.260. 
  2. Albrektsson T, Isidor F. Consensus report of session IV. En: Lang NP, Karring T, eds. Proceedings of the First European Workshop on Periodontology 1994; 365369. London: Quintessence. 
  3. Zitzmann NU, Berglundh T. Definition and prevalence of periimplant diseases. J Clin Periodontol 2003; 35: 286291. 
  4. RoosJansaker AM, Lindahl C, Renvert H, Renvert S. Nineto fourteenyear followup of implant treatment. Part I: implant loss and associations to various factors. J Clin Periodontol 2006a; 33: 283289. 
  5. Berglundh T, Persson L, Klinge B. A systematic review of the incidence of biological and technical complications in implant dentistry reported in prospective longitudinal studies of at least five years. J Clin Periodontol 2002; 29 Supl. 3:197212; discussion 232233. 
  6. Mombelli A, Décaillet F. The characteristics of biofilms in periimplant disease. J Clin Periodontol 2011; 38: 203213. 
  7. Rodríguez X, Vela X, Méndez V, Segalà M, CalvoGuirado JL, Tarnow DP. The effect of abutment dis/reconnections on periimplant bone resorption: a radiologic study of platformswitched and nonplatformswitched implants placed in animals. Clin Oral Implants Res 2013; 24 (3): 305311. 
  8. Hammerle CH, Bragger U, Burgin W, Lang NP. The effect of subcrestal placement of the polished surface of ITI implants on marginal soft and hard tissues. Clin Oral Implants Res 1996; 7: 111119. 
  9. Tarnow DP, Cho SC, Wallace SS. The effect of interimplant distance on the height of interimplant bone crest. Journal of Periodontology 2000; 71: 546549. 
  10. Gallucci GO, Grütter L, Chuang SK, Belser U.C. Dimensional changes of periimplant soft tissue over two years with singleimplant crowns in the anterior maxilla. J Clin Periodontol 2011; 38: 293299. 
  11. Renvert S, Polyzois IN. Clinical approaches to treat periimplant mucositis and periimplantitis. Periodontol 2000 2015; 68 (1): 369404. 
  12. Vandeweghe S, Ferreira D, Vermeersch L, Mariën M, De Bruyn H. Longterm retrospective followup of turned and moderately rough implants in the edentulous jaw. Clin Oral Implants Res 2015; Apr 9. 
  13. Renvert S, RoosJansåker AM, Claffey N. Nonsurgical treatment of periimplant mucositis and periimplantitis: a literature review. J Clin Periodontol 2008; 35: 305315. 
  14. Sanz M, Lang NP, Kinane DF, Berglundh T, Chapple I, Tonetti MS. Seventh European Workshop on Periodontology of the European Academy of Periodontology at the Parador at la Granja, Segovia, Spain. J Clin Periodontol 2011; 38 Supl 11:12.

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