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Enfermedad inflamatoria intestinal y salud bucal

Prevención

04 oct 2018

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) es el conjunto de condiciones que afectan al tracto digestivo, principalmente al intestino, y que sobre todo se divide en dos patologías: la Enfermedad de Crohn (EC) y la Colitis Ulcerosa (CU).

Principalmente afecta a personas jóvenes, de entre 15 y 30 años. Se calcula que la prevalencia está entre 180.000 y 200.000 personas en España.

Todavía no se han determinado las causas de la EII, aunque están relacionadas con una predisposición genética y factores ambientales.

La EC y la CU son patologías crónicas que suelen cursar con síntomas comunes, como la diarrea, el dolor abdominal y sangrado rectal. Además, según la literatura científica, hasta un 35% de los pacientes con EII (EC y CU) tendrían repercusiones sobre otras partes diferentes del tracto intestinal, entre otras, la cavidad bucal.

Estos síntomas se producen como consecuencia de una respuesta autoinmune sobre el tracto digestivo ante un desencadenante desconocido. Dado que la CU afecta al intestino grueso y la EC puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo (desde la boca hasta el ano), los pacientes con EC tienen mayor incidencia de afectación oral, excepto en el caso de periodontitis, que algunos estudios han mostrado mayor incidencia en pacientes con CU.

La sintomatología oral más común de los pacientes con EII incluye la aparición de úlceras aftosas, úlceras hemorrágicas, queilitis angular y agrietamiento o aspecto “adoquinado” de los labios que puede ir acompañado de edema.

Si bien no existen manifestaciones orales exclusivas de los pacientes con EII, la presencia de pioestomatitis vegetante (unas lesiones erosivas de forma oval, con eritema, de un tamaño de 5 mm), unida a otros síntomas, podría hacer sospechar la presencia de EC o UC. También en algunos pacientes con EII se ha observado la aparición de fístulas orofaciales.

Respecto a la caries, se ha observado un mayor índice cariogénico en sujetos con EII en comparación con sujetos sanos. Principalmente, se debe a que se produce un cambio en el patrón de ingesta de carbohidratos y un incremento en la concentración de bacterias cariogénicas en la saliva.

Existe además una creciente evidencia de la relación de la EII con la periodontitis (PE). Diversos estudios muestran que en sujetos con EII, parámetros periodontales característicos como la pérdida de inserción clínica y la profundidad de sondaje son mayores que en sujetos sanos.

La relación entre EII y PE no está del todo determinada. Ambas patologías son de naturaleza inflamatoria y pueden desencadenarse por una combinación de factores comunes como los ambientales, la predisposición genética y alteraciones de la microbiota que cursan con una respuesta inmune excesiva. Dada la relación claramente establecida entre la PE y otras patologías sistémicas (por ejemplo: diabetes, enfermedades cardiovasculares), una hipótesis es que el aumento de las citoquinas proinflamatorias y una alteración de la actividad de los polimorfonucleares (PMN) a nivel sistémico en pacientes con EII podría favorecer la aparición o el desarrollo de la periodontitis. Se necesitan más estudios para poder aclarar los mecanismos que relacionan la enfermedad inflamatoria intestinal y la periodontitis.

Ernesto de la Puente Ruiz

Bibliografía

Las nuevas terapias biológicas para la enfermedad inflamatoria intestinal grave buscan más precisión y mayor personalización. Sociedad Española de Patología Digestiva. 2014 [consultado el 14 Septiembre 2017]. Disponible en: https://www.sepd.es/prensa_id.php?id_nota=80

Chandan JS, Thomas T. The impact of inflammatory bowel disease on oral health. Br Dent J. 2017 Apr 7;222(7):549-553

Papageorgiou SN, Hagner M, Nogueira AV, Franke A, Jäger A, Deschner J. Inflammatory bowel disease and oral health: systematic review and a meta-analysis. J Clin Periodontol. 2017 Apr;44(4):382-393

Miranda-Rius, J, Ramírez-Rámiz A, Conde-Mir , Mendieta-Fiter C. Manifestaciones orales y periodontales de la enfermedad inflamatoria intestinal. RCOE 2001; 6(3): 287-292.

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